Herpes Zoster
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Definição
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Herpes Zoster é uma infecção
de uma parte do sistema nervoso (ganglios da raiz dorsal) causada pelo Vírus
Varicela-Zoster (VZV). O herpes zoster resulta da reactivação do VZV que
permanece latente no organismo desde que houve a infecção primária, que deu
origem à varicela.
Manifesta-se através do aparecimento de lesões nas áreas cutâneas inervadas pelo nervo
Manifesta-se através do aparecimento de lesões nas áreas cutâneas inervadas pelo nervo
infectado pelo vírus.
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Agente infeccioso
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O agente infeccioso é o vírus varicela-zoster (VZV) que é um vírus de DNA
altamente contagioso.
Este vírus provoca duas entidades clínicas distintas: a varicela ou catapora e o herpes zoster.
A varicela é uma infecção omnipresente e extremamente contegiosa, é geralmente uma doença benigna na infância, caracterizada por erupção exantematosa vesiculosa.
Com a reactivação do VZV latente, o herpes zoster manifesta-se na forma de erupção vesiculosa nos dermátomos, geralmente associada a dor intensa.
O VZV é um membro da família dos herpes vírus, que compartilha características estruturais com outros membros, como o invólucro de lipídeos circundando um nucleocapsídeo com simetria isocaédrica, diametro total de aproximadamente 150 a 200 nm e ADN bica de localização central, com peso molecular de aproximadamente 80 milhões.
Este vírus provoca duas entidades clínicas distintas: a varicela ou catapora e o herpes zoster.
A varicela é uma infecção omnipresente e extremamente contegiosa, é geralmente uma doença benigna na infância, caracterizada por erupção exantematosa vesiculosa.
Com a reactivação do VZV latente, o herpes zoster manifesta-se na forma de erupção vesiculosa nos dermátomos, geralmente associada a dor intensa.
O VZV é um membro da família dos herpes vírus, que compartilha características estruturais com outros membros, como o invólucro de lipídeos circundando um nucleocapsídeo com simetria isocaédrica, diametro total de aproximadamente 150 a 200 nm e ADN bica de localização central, com peso molecular de aproximadamente 80 milhões.
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Etiologia
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Há quase 100 anos foi
reconhecida a existência duma associação clínica entre a varicela ou catapora e
o herpes zoster. No início do século XX, foram demonstradas semelhanças nas
características histopatológicas das lesões cutâneas produzidas pela varicela e
o herpes zoster. Os vírus isolados de pacientes com catapora e herpes-zoster
produziram alterações semelhantes em cultura de tecido - especificamente, o
aparecimento de inclusões intranucleares eosinofílicas e células gigantes
multinucleadas. estes resultados sugeriram que os vírus eram biologicamente
semelhantes. As análises do ADN viral por endonuclease de restrição no paciente
com varicela que subsequentemente desenvolveu herpes zoster demonstrou a
identidade molecular dos 2 vírus responsáveis por estas diferentes
manifestações clínicas.
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Patogénese e Anatomia Patológica
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Infecção primária
Esta infecção leva ao aparecimento da varicela
Esta infecção leva ao aparecimento da varicela
Infecção recorrente
O mecanismo de reactivação que resulta em herpes zoster permanece desconhecido. Presume-se que o vírus afecte os ganglios da raiz dorsal durante a varicela, onde permanece latente até que seja reactivado. O exame histopatológico de gânglios representativos da raiz dorsal durante o herpes zoster activo revela hemorragia, edema e infiltração linfocítica.
A replicação activa do VZV em outros órgãos, como o pulmão ou o cérebro, pode ocorrer durante a varicela ou o herpes zoster, porém é incomum no hospedeiro imunocompetente. O comprometimento pulmonar caracteriza-se por pneumonite intersticial, formação de células gigantes multinucleadas, inclusões intranucleares e hemorragia pulmonar. A infecção do sistema nervoso central (SNC) está associada a evidências histopatológicas de formação de bainha perivascular semelhante àquela observada no sarampo e outras encefalites víricas. A necrose hemorrágica focal do cérebro, que é característica da encefalite pelo herpesvírus-simples, é rara na infecção causada pelo VZV.
O mecanismo de reactivação que resulta em herpes zoster permanece desconhecido. Presume-se que o vírus afecte os ganglios da raiz dorsal durante a varicela, onde permanece latente até que seja reactivado. O exame histopatológico de gânglios representativos da raiz dorsal durante o herpes zoster activo revela hemorragia, edema e infiltração linfocítica.
A replicação activa do VZV em outros órgãos, como o pulmão ou o cérebro, pode ocorrer durante a varicela ou o herpes zoster, porém é incomum no hospedeiro imunocompetente. O comprometimento pulmonar caracteriza-se por pneumonite intersticial, formação de células gigantes multinucleadas, inclusões intranucleares e hemorragia pulmonar. A infecção do sistema nervoso central (SNC) está associada a evidências histopatológicas de formação de bainha perivascular semelhante àquela observada no sarampo e outras encefalites víricas. A necrose hemorrágica focal do cérebro, que é característica da encefalite pelo herpesvírus-simples, é rara na infecção causada pelo VZV.
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Manifestações Clínicas
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O herpes-zoster caracteriza-se por uma
erupção vesiculosa unilateral num dermátomo (isto acontece porque a erupção
aparece numa área da pele que é suprida por um nervo particular), quase sempre
associada a dor intensa.
Os dermátomos de T3 a L3 são frequentemente afectados. o dermátomo de um nermo craniano mais frequentemente envolvido é o ramo oftálmico do nervo trigémeo, ocorrendo o zoster oftálmico.
Os dermátomos de T3 a L3 são frequentemente afectados. o dermátomo de um nermo craniano mais frequentemente envolvido é o ramo oftálmico do nervo trigémeo, ocorrendo o zoster oftálmico.
A dor desde o ínicio até à
resolução do processo é conhecida como dor associada ao zoster.
O inicio da doença é anunciado por dor no dérmatomo, assim como prurido, hiperestesia e paraestesia que também afectam o dermátomo, podendo preceder as lesões em 48 a 72 horas. Nesta fase que antecede as lesões na pele, o herpes zoster pode ser mal diagnosticado, sendo confundido com a doença cardíaca, pleurisia, núcleo pulposo com hérnia ou variados distúrbios gastrointestinais ou ginecológicos.
As lesões na pele começam por uma erupção maculopapular eritematosa que rapidamente evolui em lesões vesiculares. As vesículas são geralmente dolorosas, aliás a dor é a principal queixa dos doentes com herpes zoster.
Geralmente aparecem alguns sintomas associados com a dor como é o caso de depressão, ansiedade e insónias devido à dor severa. Algunas doentes descrevem ainda na área do zoster, que é devido a uma perda do tónus muscular que pode ser causada por danos nos nervos que controlam o tónus.
No hospedeiro normal, as lesões da pele podem permanecer em pequeno número e continuam a formar-se apenas por um período de 3 a 5 dias. Em geral, a duração total da doença é de 7 a 10 dias; contudo, pode durar até 2 a 4 semanas antes de haver normalização da pele.
Nalguns pacientes foi observada a localização característica de dor num dermátomo com evidência sorológica de herpes zoster, na ausência de lesões cutâneas.
O herpes zoster é mais grave no hospedeiro imunocomprometido do que no indivíduo normal. As lesões cutâneas continuam a formar-se durante uma semana, e a crosta só se torna completa após 3 semanas de evolução da doença na maioria dos casos. Os pacientes com doença de Hodgkin e linfoma não-Hodgkin correm maior risco de desenvolver zoster progressivo e a disseminação cutânea ocorre em 40% dos casos, ocorrendo nestes complicações. Todavia, mesmo em pacientes imunocomprometidos, o zoster disseminado raramente é fatal.
A complicação mais deliberante do herpes zoster tanto no hospedeiro normal como no imunocomprometido consiste em dor associada a nevrite aguda e nevralgia pós-herpética. As alterações de sensibilidade no dermátomo, que resultam em hipo ou hiperestesia, são comuns.
O herpes zoster localizado pode ser acompanhado de comprometimento do SNC. Muitos pacientes sem sinais de irritação meníngia apresentam pleocitose do LCR e níveis moderadamente elevados de proteína do LCR. A meningoencefalite sintomática caracteriza-se por cefaléia, febre, fotofobia, meningite e vómitos. Uma rara manifestação de comprometimento do SNC consiste em angiite granulomatosa com hemiplegia contralateral, que pode ser diagnosticada por arteriografia cerebral. As outras manifestações incluem mielite transversa, com ou sem paralisia motora.
O inicio da doença é anunciado por dor no dérmatomo, assim como prurido, hiperestesia e paraestesia que também afectam o dermátomo, podendo preceder as lesões em 48 a 72 horas. Nesta fase que antecede as lesões na pele, o herpes zoster pode ser mal diagnosticado, sendo confundido com a doença cardíaca, pleurisia, núcleo pulposo com hérnia ou variados distúrbios gastrointestinais ou ginecológicos.
As lesões na pele começam por uma erupção maculopapular eritematosa que rapidamente evolui em lesões vesiculares. As vesículas são geralmente dolorosas, aliás a dor é a principal queixa dos doentes com herpes zoster.
Geralmente aparecem alguns sintomas associados com a dor como é o caso de depressão, ansiedade e insónias devido à dor severa. Algunas doentes descrevem ainda na área do zoster, que é devido a uma perda do tónus muscular que pode ser causada por danos nos nervos que controlam o tónus.
No hospedeiro normal, as lesões da pele podem permanecer em pequeno número e continuam a formar-se apenas por um período de 3 a 5 dias. Em geral, a duração total da doença é de 7 a 10 dias; contudo, pode durar até 2 a 4 semanas antes de haver normalização da pele.
Nalguns pacientes foi observada a localização característica de dor num dermátomo com evidência sorológica de herpes zoster, na ausência de lesões cutâneas.
O herpes zoster é mais grave no hospedeiro imunocomprometido do que no indivíduo normal. As lesões cutâneas continuam a formar-se durante uma semana, e a crosta só se torna completa após 3 semanas de evolução da doença na maioria dos casos. Os pacientes com doença de Hodgkin e linfoma não-Hodgkin correm maior risco de desenvolver zoster progressivo e a disseminação cutânea ocorre em 40% dos casos, ocorrendo nestes complicações. Todavia, mesmo em pacientes imunocomprometidos, o zoster disseminado raramente é fatal.
A complicação mais deliberante do herpes zoster tanto no hospedeiro normal como no imunocomprometido consiste em dor associada a nevrite aguda e nevralgia pós-herpética. As alterações de sensibilidade no dermátomo, que resultam em hipo ou hiperestesia, são comuns.
O herpes zoster localizado pode ser acompanhado de comprometimento do SNC. Muitos pacientes sem sinais de irritação meníngia apresentam pleocitose do LCR e níveis moderadamente elevados de proteína do LCR. A meningoencefalite sintomática caracteriza-se por cefaléia, febre, fotofobia, meningite e vómitos. Uma rara manifestação de comprometimento do SNC consiste em angiite granulomatosa com hemiplegia contralateral, que pode ser diagnosticada por arteriografia cerebral. As outras manifestações incluem mielite transversa, com ou sem paralisia motora.
Zoster
oftálmico
Este tipo específico de herpes zoster aparece quando há comprometimento do ramo oftálmico do nervo trigémeo. As lesões espanham-se pela área da bochecha ou da testa até às palpebras superior e inferior.
Herpes pode causar vermelhidão da conjuntiva. pode também causar pequenos arranhões na córnea. As lesões da córnea podem aumentar o risco de infecção bacteriana do olho. Zoster pode ainda causar inflamação no interior do olho e afectar o nervo óptico da retina.
Infecções pelo VZV podem levar a vermelhidão, tumefacção, dor, sensibilidade à luz e visão manchada. Várias e graves infecções de Herpes Zoster podem estar associadas a outras alterações, incluindo glaucoma, cicatrizes dentro do olho e formação de cataratas.
Este tipo específico de herpes zoster aparece quando há comprometimento do ramo oftálmico do nervo trigémeo. As lesões espanham-se pela área da bochecha ou da testa até às palpebras superior e inferior.
Herpes pode causar vermelhidão da conjuntiva. pode também causar pequenos arranhões na córnea. As lesões da córnea podem aumentar o risco de infecção bacteriana do olho. Zoster pode ainda causar inflamação no interior do olho e afectar o nervo óptico da retina.
Infecções pelo VZV podem levar a vermelhidão, tumefacção, dor, sensibilidade à luz e visão manchada. Várias e graves infecções de Herpes Zoster podem estar associadas a outras alterações, incluindo glaucoma, cicatrizes dentro do olho e formação de cataratas.
Síndrome de
Ramsay Hunt
A dor e as vesículas aparecem no canal auditivo externo, e os pacientes perdem o sentido do paladar nos dois terços anteriores sa língua, enquanto desenvolvem paralisia facial ipsolateral. Ocorre comprometimento do ganglio genial do ramo sensorial do nervo facial.
A dor e as vesículas aparecem no canal auditivo externo, e os pacientes perdem o sentido do paladar nos dois terços anteriores sa língua, enquanto desenvolvem paralisia facial ipsolateral. Ocorre comprometimento do ganglio genial do ramo sensorial do nervo facial.
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Epidemiologia
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O herpes zoster é uma doença esporádica.
Na maioria dos pacientes, não se obtém nenhuma história de exposição recente a outros indivíduos com infecção por VZV.
Ocorre em todas as idades, porém a sua incidência é maior (5 a 10 casos por 1000 pessoas) em indivíduos na 6ª a 8ª décadas de vida. É fora do comum em pessoas com menos de 15 anos.
Foi sugerido que cerca de 2% dos pacientes com herpes zoster desenvolvem um segundo episódio de infecção.
Pensa-se que o normal decréscimo da imunidade mediada por células relecionado com a idade, conta para o aumento da incidência da reactivação do VZV. Para além deste factor de risco existem outros:
- Paciente com infecção pelo HIV
- Paciente com doença de Hodgkin
- Leucemia ou linfoma
- Transplante de medula
- Uso de medicamentos imunossupressivos e anticancerigenos
Na maioria dos pacientes, não se obtém nenhuma história de exposição recente a outros indivíduos com infecção por VZV.
Ocorre em todas as idades, porém a sua incidência é maior (5 a 10 casos por 1000 pessoas) em indivíduos na 6ª a 8ª décadas de vida. É fora do comum em pessoas com menos de 15 anos.
Foi sugerido que cerca de 2% dos pacientes com herpes zoster desenvolvem um segundo episódio de infecção.
Pensa-se que o normal decréscimo da imunidade mediada por células relecionado com a idade, conta para o aumento da incidência da reactivação do VZV. Para além deste factor de risco existem outros:
- Paciente com infecção pelo HIV
- Paciente com doença de Hodgkin
- Leucemia ou linfoma
- Transplante de medula
- Uso de medicamentos imunossupressivos e anticancerigenos
A incidência de herpes zoster em pacientes infectados pelo vírus HIV é cerca de
15 vezes maior que em pessoas não infectadas.
Cerca de 25% dos pacientes com doença de Hodgkin desenvolvem herpes zoster. Os pacientes com doença de Hodgkin e linfoma correm maior risco de desenvolver herpes zoster progressivo. Ocorre disseminação cutânea em ceca de 40% dos pacientes. Dentre os pacientes com disseminação cutânea, o risco de pneumonite, meningoencefalite, hepatite e outras complicações graves apresenta-se aumentado em 5 a 10%.
Os pacientes que receberam transplante de medula óssea apresentam um risco particularmente elevado de infecção por VZV. Em 30% dos casos, ocorre infecção por VZV em 1 ano após o transplante (50% destes casos em 9 meses); 45% dos pacientes acometidos apresentam disseminação cutânea ou visceral. Nesta situação a taxa de mortalidade é de 10%. A nevralgia pós-herpética, a formação de cicatrizes e a superinfecção bacteriana são especialmente frequentes nas infecções por VZV que ocorrem nos 9 meses após o transplante. Dentre os pacientes infectados a doença enxerto-versus-hospedeiro concomitante aumenta a probabilidade de disseminação e/ou morte.
Cerca de 25% dos pacientes com doença de Hodgkin desenvolvem herpes zoster. Os pacientes com doença de Hodgkin e linfoma correm maior risco de desenvolver herpes zoster progressivo. Ocorre disseminação cutânea em ceca de 40% dos pacientes. Dentre os pacientes com disseminação cutânea, o risco de pneumonite, meningoencefalite, hepatite e outras complicações graves apresenta-se aumentado em 5 a 10%.
Os pacientes que receberam transplante de medula óssea apresentam um risco particularmente elevado de infecção por VZV. Em 30% dos casos, ocorre infecção por VZV em 1 ano após o transplante (50% destes casos em 9 meses); 45% dos pacientes acometidos apresentam disseminação cutânea ou visceral. Nesta situação a taxa de mortalidade é de 10%. A nevralgia pós-herpética, a formação de cicatrizes e a superinfecção bacteriana são especialmente frequentes nas infecções por VZV que ocorrem nos 9 meses após o transplante. Dentre os pacientes infectados a doença enxerto-versus-hospedeiro concomitante aumenta a probabilidade de disseminação e/ou morte.
Cerca de 20% dos pacientes com zoster desenvolvem nevralgia pós-herpética. O
factor de risco mais importante é a idade; esta complicação ocorre cerca de 15
vezes mais em pacientes com mais de 50 anos. Outros factores de risco para o
desenvolvimento desta complicação são o zoster oftálmico, história de dor
prematura antes do aparecimento das lesões na pele e estado imunocomprometido.
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Tratamento
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Tratamento do Herpes Zoster
O tratamento do herpes zoster tem
3 objectivos principais:
1. tratamento da infecção viral aguda;
2. tratamento da dor aguda associada ao herpes zoster;
3. prevenção da nevralgia pós-herpética;
São utilizados vários tipos de medicamentos:
1. tratamento da infecção viral aguda;
2. tratamento da dor aguda associada ao herpes zoster;
3. prevenção da nevralgia pós-herpética;
São utilizados vários tipos de medicamentos:
- Agentes antivírais
Os agentes antivirais tem demonstrado eficácia pela cicatrização acelerada das lesões e resolução da dor associada ao zoster. Quanto mais cedo a medicação é tomada, maior é a hipótese de impedir o vírus de causar danos nos nervos.
A acção efectiva dos agentes antivirais na prevenção da nevralgia pós-herpética é mais controversa. Baseado em conclusões de vários estudos, a terapia com aciclovir parece produzir uma redução moderada do desenvolvimento de nevralgia pós-herpética. Outros agentes antivirais, especificamente valaciclovir e famciclovir, parecem ser pelo menos tão efectivo quanto o aciclovir.
Aciclovir, um protótipo de um medicamento antiviral, é um inibidor da DNA polimerase. As principais desvantagens do aciclovir administrado por via oral incluem a sua baixa utilidade comparada com outros agentes e a sua frequência de dosagem (5 vezes por dia). A posologia do aciclovir oral é de 800 mg/dia durante 7 a 10 dias.
Os hospedeiros imunocomprometidos com herpes zoster devem ser tratados com aciclovir por via intravenosa, que reduz a ocorrência de complicações viscerais, mas que não exerce nenhum efeito sobre a cicatrização das lesões cutâneas ou o alívio da dor. A dose é de 10 a 12,5 mg/kg a cada 8 horas durante 7 dias. Estas recomendações de tratamento aplicam-se a pacientes imunocomprometidos com herpes -zoster disseminado. O tratamento com aciclovir por via oral não é recomendado para o controle das infecções por VZV em pacientes imunocomprometidos. Juntamente com a administração de aciclovir intravenoso, é conveniente tentar suspender o tratamento imunossupressor nestes pacientes.
Valaciclovir, a pró-droga do aciclovir, acelera a cicatrização e a resolução da dor associada ao zoster mais rapidamente do que o aciclovir. A dose é de 1 g por via oral, 3 vezes ao dis durante 7 a 10 dias.
Fanciclovir, a pró-droga do penciclovir, é pelo menos tão efectivo quanto o aciclovir ou talvez mais. Um estudo recente demonstrou uma resolução duas vezes mais rápida da nevralgia pós-herpética em pacientes com zoster tratados com fanciclovir em comparação com pacientes aos quais foi administrado placebo. A dose é de 500 mg por via oral, 3 vezes ao dia durante 7 a 10 dias.
Ambos os fármacos oferecem a vantagem de uma menor frequência de doses.
Os agentes antivirais tem demonstrado eficácia pela cicatrização acelerada das lesões e resolução da dor associada ao zoster. Quanto mais cedo a medicação é tomada, maior é a hipótese de impedir o vírus de causar danos nos nervos.
A acção efectiva dos agentes antivirais na prevenção da nevralgia pós-herpética é mais controversa. Baseado em conclusões de vários estudos, a terapia com aciclovir parece produzir uma redução moderada do desenvolvimento de nevralgia pós-herpética. Outros agentes antivirais, especificamente valaciclovir e famciclovir, parecem ser pelo menos tão efectivo quanto o aciclovir.
Aciclovir, um protótipo de um medicamento antiviral, é um inibidor da DNA polimerase. As principais desvantagens do aciclovir administrado por via oral incluem a sua baixa utilidade comparada com outros agentes e a sua frequência de dosagem (5 vezes por dia). A posologia do aciclovir oral é de 800 mg/dia durante 7 a 10 dias.
Os hospedeiros imunocomprometidos com herpes zoster devem ser tratados com aciclovir por via intravenosa, que reduz a ocorrência de complicações viscerais, mas que não exerce nenhum efeito sobre a cicatrização das lesões cutâneas ou o alívio da dor. A dose é de 10 a 12,5 mg/kg a cada 8 horas durante 7 dias. Estas recomendações de tratamento aplicam-se a pacientes imunocomprometidos com herpes -zoster disseminado. O tratamento com aciclovir por via oral não é recomendado para o controle das infecções por VZV em pacientes imunocomprometidos. Juntamente com a administração de aciclovir intravenoso, é conveniente tentar suspender o tratamento imunossupressor nestes pacientes.
Valaciclovir, a pró-droga do aciclovir, acelera a cicatrização e a resolução da dor associada ao zoster mais rapidamente do que o aciclovir. A dose é de 1 g por via oral, 3 vezes ao dis durante 7 a 10 dias.
Fanciclovir, a pró-droga do penciclovir, é pelo menos tão efectivo quanto o aciclovir ou talvez mais. Um estudo recente demonstrou uma resolução duas vezes mais rápida da nevralgia pós-herpética em pacientes com zoster tratados com fanciclovir em comparação com pacientes aos quais foi administrado placebo. A dose é de 500 mg por via oral, 3 vezes ao dia durante 7 a 10 dias.
Ambos os fármacos oferecem a vantagem de uma menor frequência de doses.
- Corticoesteróides
Corticosteróides administrados oralmente são normalmente utilizados no tratamento do herpes zoster.
Prednisona utilizado em conjunto com aciclovir mostrou que reduz a intensidade e duração da dor associada ao herpes zoster. A dose oral de prednisona foi de 60 mg/dia nos dias 1 a 7, 30 mg/dia nos dias 15 a 21.
Corticosteróides administrados oralmente são normalmente utilizados no tratamento do herpes zoster.
Prednisona utilizado em conjunto com aciclovir mostrou que reduz a intensidade e duração da dor associada ao herpes zoster. A dose oral de prednisona foi de 60 mg/dia nos dias 1 a 7, 30 mg/dia nos dias 15 a 21.
- Analgésicos
Pacientes com dor leve ou moderada podem responder a analgésicos. Pacientes com dor mais severa podem necessitar da adição de medicamentos narcóticos.
Loções contendo calamina podem ser utilizadas nas lesões abertas para reduzir a dor e o prurido. Quando as lesões ganham crosta, capsaicin creme pode ser aplicado. Licocaina e bloqueadores nervosos têm também um efeito efectivo na redução da dor.
Pacientes com dor leve ou moderada podem responder a analgésicos. Pacientes com dor mais severa podem necessitar da adição de medicamentos narcóticos.
Loções contendo calamina podem ser utilizadas nas lesões abertas para reduzir a dor e o prurido. Quando as lesões ganham crosta, capsaicin creme pode ser aplicado. Licocaina e bloqueadores nervosos têm também um efeito efectivo na redução da dor.
- Narcóticos
Tais como a morfina, hidromorfina ou metadona.
Podem fornecer um bom alívio da dor sem efeitos colaterais em muitos pacientes. Na maior parte dos casos, não deve haver preocupação com o desenvolvimento de vício quando estas drogas são utilizadas para tratar a dor severa.
Tais como a morfina, hidromorfina ou metadona.
Podem fornecer um bom alívio da dor sem efeitos colaterais em muitos pacientes. Na maior parte dos casos, não deve haver preocupação com o desenvolvimento de vício quando estas drogas são utilizadas para tratar a dor severa.
- Anti-depressivos
triciclícos
Tais como a anitriptilina e nortriptilina.
Um estudo mostrou que a administração de anti-depresivos tricíclicos durante as primeiras fases do zoster pode ajudar a reduzir a dor e ajudar a reduzir a hipótise de desenvolver dor crónica da nevralgia pós-herpética.
Tais como a anitriptilina e nortriptilina.
Um estudo mostrou que a administração de anti-depresivos tricíclicos durante as primeiras fases do zoster pode ajudar a reduzir a dor e ajudar a reduzir a hipótise de desenvolver dor crónica da nevralgia pós-herpética.
Tratamento da nevralgia
pós-herpética
Não existem tratamentos que
revertam os danos causados pelo zoster, apenas existem tratamento para aliviar
a dor associada à nevralgia pós-herpética. Alguns tratamentos resultam melhor
num pacientes que noutros, e alguns causam efeitos colaterais em alguns
pacientes mas nenhuns noutros. No tratamento podem ser utilizados:
- Agentes tópicos (licocaina
e capsaicin creme)
- Anti-depressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina ou desipramina)
- Anti-convulsivos
- Opióides
- Terapias não medicamentosas
- Anti-depressivos tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina, imipramina ou desipramina)
- Anti-convulsivos
- Opióides
- Terapias não medicamentosas
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Complicações
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Podem ocorrer complicações da
infecção pelo VZV, tais como:
- Infecção secundária nas vesículas formadas
- Ulceração córnea (no caso do zoster oftálmico)
- Nevralgia pós-herpética
- Infecção secundária nas vesículas formadas
- Ulceração córnea (no caso do zoster oftálmico)
- Nevralgia pós-herpética
A
nevralgia pós-herpética é a complicação mais comum e manifesta-se por uma dor
crónica, que persiste por meses ou anos nos nervos sensitivos, onde estavam as
bolhas. Os pacientes que desenvolvem nevralgia pós-herpética (PHN) dizem que a
dor é menos severa que a dor associada ao herpes zoster, mas que mesmo assim é
intensa. Mesmo o toque da roupa, os movimentos na cama ou o vento podem
despoletar a dor. O diagnóstico da nevralgia pós-herpética é fácil, pois
os pacientes que apresentam dor crónica após o desaparecimento das lesões têm
PHN. A zona de dor pode ser maior ou menor que a zona afectada pelo
herpes zoster.
Postado por Alberto(CABB)
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